肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是已知的能够独立生存的最小微生物之一，其特征介于细菌和病毒之间。MP属于单细胞生物，直径约为0.2-0.3μm，长度约为0.5-1.0μm。由于缺乏细胞壁结构，MP对青霉素和头孢类抗生素具有天然耐药性，并且其形态多变，随环境变化而变化，在不同生长阶段可呈现出显著差异。MP细胞由细胞膜、核糖体和双股DNA组成，但缺乏细胞核、细胞壁、鞭毛及芽胞。

传播机制：MP在全球范围内有广泛分布，通常每2-6年会引发一次全球性流行，人群对其普遍易感。MP肺炎在儿童和青壮年中尤为常见，易在人口密集的环境中如学校、医院等场所引发暴发。作为我国社区获得性肺炎的主要致病微生物，MP通过特定的黏附机制侵袭呼吸道上皮细胞，导致从上呼吸道感染到严重下呼吸道疾病（如非典型肺炎）及多种肺外并发症的发生。MP仅寄生于人类，传播源为患者和携带者，主要通过飞沫或气溶胶传播，潜伏期和治疗期均具有传染性，特别是在病初的4-6天中，传染性最强，因此家庭成员之间感染的几率较高。

致病机制：当MP作为病原体进入肺泡后，会引发以肺泡巨噬细胞为主导的免疫细胞炎症反应。巨噬细胞通过释放细胞因子促进中性粒细胞的迁移，活化的中性粒细胞会释放白三烯、蛋白酶和活性氧（ROS），加重组织损伤与肺泡水肿。同时，MP与支气管细胞的黏附会导致氧化应激，进一步加重细胞损伤与死亡，并最终引发支气管炎。MP的致病性主要依赖于其强大的黏附能力，主要黏附蛋白及致病因子包括P1蛋白、P30蛋白、HMW蛋白、P65蛋白等。P1蛋白是主要的黏附蛋白，参与与宿主细胞受体的结合及毒素的释放，P30和HMW蛋白则支持细胞黏附和结构稳定性。这些蛋白的协同作用使MP能够有效地黏附于宿主细胞，逃逸宿主的免疫监视，在呼吸道内定植并引发感染。

近期，中国医学科学院北京协和医学院在“International Journal of Molecular Sciences”上发表了一篇题为“An mRNA Vaccine Targeting the C-Terminal Region of P1 Protein Induces an Immune Response and Protects Against Mycoplasma pneumoniae”的研究。该研究使用了尊龙凯时生产的重组MP P1蛋白来评估疫苗诱导的体液免疫应答。结果显示，该疫苗能有效激发高水平的抗体，并显著抑制MP对宿主细胞的黏附。

尊龙凯时致力于开发一系列优质高纯度、高特异性、高灵敏度的重组蛋白及抗体产品，这些产品可满足科研人员在基础研究、诊断试剂开发及药物研发等多个领域的需求，助力深入探讨MP的感染机制及其临床应用。相关的重组蛋白和抗体产品包括：尊龙凯时重组Mycoplasma pneumoniae CARDS蛋白、P30粘附蛋白等。

透过创新技术和产品，尊龙凯时将在生物医疗领域继续发挥重要作用，推动肺炎支原体相关研究的深入开展。